Юмор экзаменационные вопросы учебное пособие офтальмология расписание неврология фармакология дневник интерна интернатура новости РязГМУ концерты студенческая весна лечебный факультет Стоматология Спорт праздники Практическое руководство практическое пособие Турклуб THELEOS PDF Мисс РязГМУ нейрохирургия DjVu РязГМУ Рязань
   
Вторник, 26.05.2020, 03:38
Приветствую Вас абитуриент
Главная | Регистрация | Вход
Сайт студентов РязГМУ им. акад. И. П. Павлова
Главная » Статьи » Травматология, ортопедия, ВПХ

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) впервые был описан еще Н.И. Пироговым в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Затем эта патология была забыта на долгие годы. Массовое поступление травмированных с синдромом сдавления отмечалось в годы второй мировой войны при бомбардировке английских городов. Байуотерс и Билл описали это страдание под названием «краш-синдром». В настоящее время известны его синонимы: «болезнь освобождения», «нефроз нижнего нефрона», «травматический токсикоз», «травматический отек», «синдром длительного раздавливания».
Во время второй мировой войны он встречался у 3,5-5% пострадавших от воздушных налетов и взрывов. В Хиросиме и Нагасаки - у 20%, при землетрясении в Армении число больных с синдромом длительного сдавления в некоторых населенных пунктах достигло 50% среди всех пострадавших. При термоядерной войне этот синдром может быть у 14-18% травмированных.
Смертность при синдроме сдавления около 30%, а при развившейся почечной недостаточности погибает 90% потерпевших, только применение экстракорпорального гемодиализа снизило смертность в таких случаях до 60%.
Чаще всего (79,9% случаев) синдром длительного сдавления встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% - при повреждении верхних и в 6,1% - при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
В патогенезе синдрома длительного сдавления ведущим являются 3 основных фактора: нервно-рефлекторный, токсемия и плаз-мопотеря.
Сдавление мягких тканей вызывает мощный поток болевых импульсов, который поступает в центральную нервную систему. В ней возникает очаг возбуждения, которое затем переходит в тор-
можение и запредельное торможение. Хорошо известно, что болевое раздражение нарушает деятельность не только нервной системы, но и неразрывно связанных с ней всех физиологических систем организма.
Длительное болевое раздражение опосредованно через центральную нервную систему вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги - угнетаются окислительно-восстановительные процессы, нарушаются газообмен и физико-химические свойства крови, усиливается функция надпочечников, стимулируется выделение АКТГ. Таким образом, при синдроме сдавления развиваются сложные нервно-рефлекторные и нейрогуморальные сдвиги.
Токсемия обусловливается нарушением кровообращения вплоть до ишемического некроза мышц в результате их длительного сдавления. Поврежденные мышцы теряют 75% миоглобина, 66% калия, 75% фосфора, 70% креатина. При сдавлении пружина миоглобина распадается и свободный миоглобин выходит в мышечное ложе, откуда всасывается в кровь. Он быстро оседает во всех паренхиматозных органах, но в первую очередь это сказывается на функции почек. В кислой среде мочи миоглобин переходит в кристаллы солянокислого гематина, который в сочетании с метаболическим ацидозом приводит к блокаде канальцев почек и нарушению их реабсорбционной способности. Развивается почечная недостаточность.
Существенную роль в возникновении токсемии играет избыток в крови свободного калия. Он, как микроэлемент, - необходимая составная часть питания сердечной мышцы, а при гиперкалиемии нарушается ритм сердечной деятельности вплоть до полной остановки сердца. Гиперкалиемия - постоянный спутник средних и тяжелых форм синдрома сдавления.
Кроме миоглобина и калия токсемию усугубляют поступающие из сдавленных мышц креатинин, фосфор, адениловая кислота, ги-стамин, недоокисленные фракции и продукты распада белков. Все это приводит к нарушению функции двух главных фильтров организма: внутреннего - печени и внешнего - почек. Со стороны печени имеет место нарушение белковой, пигментной и особенно де-зинтоксикационной функций.
Следовательно, контролем степени токсемии при синдроме сдавления служит - миоглобинурия, миоглобинемия, билирубинемия.
При обсуждении значимости токсемии в патогенезе синдрома длительного сдавления возникает вопрос - всегда ли миоглобин и другие токсины попадут в общий крут кровообращения? Оказывается, не всегда, а только в том случае, если восстановится кровообращение в неполностью погибших мышцах, то есть произойдет рециркуляция. Тогда током крови токсины вымоются из мышечного ложа и попадут в почки и печень. Иначе свободный миоглобин и токсические продукты аутолиза тканей будут блокированы в мышечном футляре, как в депо.
Таким образом, пусковым механизмом для возникновения токсемии при СДС является рециркуляция кровотока в поврежденных тканях и его следует именовать синдромом длительного сдавления и рециркуляции.
Третьим патогенетическим фактором синдрома длительного сдавления является плазмопотеря, которой принадлежит важная роль в развитии сгущения крови, гипертензии, выраженной креа-тинемии, креатинурии и т.д. Плазмопотеря возникает в результате массивного отека травмированных мягких тканей и в тяжелых случаях достигает одной трети объема циркулирующей крови (Анисимов В.Н., 1992). Однако эти факторы не единственные в патогенезе синдрома сдавления. В последние годы выяснилось, что большое патогенетическое значение при этом имеет диссеминиро-ванное внутрисосудистое микросвертывание (ДВС-синдром), которое ведет к нарушению кровотока в мелких сосудах и капиллярах.
Изучение свертывающей системы крови при различных заболеваниях, в том числе и при скелетной травме, показало, что при синдроме длительного сдавления наблюдается рассеянное свертывание крови в сосудах. При этом образуется множество микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию в органах и тканях и ведущих к дистрофическим нарушениям в них. Глубина и выраженность синдрома ДВС соответствует тяжести синдрома длительного сдавления тканей (Баркаган З.С., 1986). Таким образом, внутрисосудистое свертывание крови - один из основных факторов патогенеза синдрома сдавления.
Тяжесть течения синдрома сдавления находится в прямой зависимости от обширности повреждения тканей, длительности и степени их сдавления. Исходя из этого, различают следующие формы:
1. Легкая - сдавление отдельных сегментов конечности длительностью до 4-х часов. В клинической картине превалируют измене-
ния со стороны травмированных тканей. Нарушение функции почек выявляется лишь при специальном исследовании. Прогноз благоприятный.
2. Средняя - сдавление всей конечности длительностью до 6 ча
сов. Функции почек нарушены умеренно. Выраженные расстрой
ства гемодинамики отсутствуют. Отмечаются признаки почечной
недостаточности в промежуточном периоде. Прогноз относитель
но благоприятный.
3. Тяжелая - сдавление всей нижней или обеих верхних конеч
ностей в течение 6-8 часов. При этом выражены симптомы почеч
ной недостаточности в раннем и промежуточном периодах. Леталь
ность 25-30%.
4. Крайне тяжелая - сдавление обеих нижних конечностей бо
лее 8 часов. Летальный исход в первые два дня.
Клиническая картина синдрома длительного сдавления складывается из трех периодов: .
1. Ранний - период нарастания отека и гемодинамических рас
стройств (первые 2-3 дня).
2. Промежуточный - характеризуется явлениями острой почеч
ной недостаточности (с 3-го по 8-12-й день).
Ъ. Поздний - период восстановления. Преобладают местные симптомы повреждения над общими проявлениями (с 9-12-го дня до 2-4-х месяцев).
Ранний период. Сразу после освобождения пострадавших из завалов общее состояние их может оставаться удовлетворительным в течение нескольких часов. Жалуются на боли в поврежденной конечности, ограничение движений в ней, общую слабость, тошноту, может быть рвота.
Поврежденные отделы конечности сначала деформированы, сплющены, местами на них видны вмятины. Через 1,5-2 часа после декомпрессии начинает развиваться отек, который в течение первых суток достигает максимума. Кожные покровы в зоне наибольшего сдавления постепенно принимают багрово-синюшный цвет. По мере нарастания отека поврежденная конечность становится холодной на ощупь и приобретает деревянистую плотность в результате резкого отека мышц, заключенных в фасциальных футлярах. Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности ослаблена, затем исчезает. В зоне компрессии появляются пузыри с
серозно-геморрагической жидкостью. Движения в суставах поврежденной конечности ограничены из-за выраженных болей или невозможны.
Одновременно с местными изменениями в раннем периоде наблюдаются общие расстройства, напоминающие шокоподобное состояние. Появляются вялость, заторможенность, сонливость, бледность кожных покровов. Пульс учащается до 100-120 ударов в минуту, артериальное давление падает до 80-60 мм рт. ст.
Клиническая картина в этом периоде напоминает торпидную фазу травматического шока, но в отличие от нее определяются значительное сгущение крови и характерные изменения в моче, наступающие вскоре после декомпрессии. В отдельных случаях гемоглобин может увеличиваться до 124-160 ед., показатель гема-токрита - до 60-75%, число эритроцитов - до 10-12 млн. Обнаруживается также нейтрофильный лейкоцитоз с выраженной лим-фопенией.
При биохимическом исследовании крови отмечается повышение остаточного азота до 60-100 мг%, мочевины - до 80-100 мг%, креатинина - до 4-5 мг%, калия - до 40-60 мг%, неорганического фосфора - до 7-9%. Уменьшается количество хлоридов и резервная щелочность крови. Наряду с этим увеличивается содержание фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, что указывает на предрасположение к тромбообразованию.
Изменения в моче, наблюдаемые в раннем периоде синдрома длительного сдавления, характеризуются уменьшением суточного диуреза до 200, иногда даже до 50 мл в сутки, высоким удельным весом и низким рН. Цвет мочи становится кровянисто-красным с осадком темно-коричневого цвета за счет миоглобина, гемоглобина и эритроцитов. В моче обнаруживаются белок (до 4,5-12%), миоглобин, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Кроме того, в моче появляется, иногда в значительных количествах, креатинин, который в норме отсутствует. Креатинурия указывает на обширное поражение мышц травмированной конечности.
Все описанные изменения в раннем периоде развития синдрома сдавления, конечно, находятся в соответствии с его клиническими формами. При легких формах они исчезают в конце первой недели, прошедшей после травмы.
При объективном обследовании пострадавшего в этом периоде можно обнаружить снижение чувствительности в конечности, отсутствие сухожильных рефлексов и напряжение в фасциальных футлярах мышц. Последний симптом имеет особенно важное значение, так как напряжение в фасциальных футлярах связано с повышением внутритканевого давления, от которого зависят дистрофические изменения в мышцах и их выживаемость. Это определяет в последующем возможность развития ишемических контрактур и некроза мышц. Измеряется внутритканевое давление с помощью щелевидной иглы, соединенной полиэтиленовой трубкой с датчиком давления.
Экспериментально, а затем и клинически было доказано, что если внутритканевое давление менее 45 мм рт. ст. - дистрофия мышц и некроз не разовьются, и проведения фасциотомии не требуется, если же внутритканевое давление будет выше этой цифры, необходима фасциотомия и лучше 2-образная (Анисимов В.Н., 1992). Кстати, это касается не только длительного сдавления, но и обширных ранений мягких тканей при производстве первичной хирургической обработки ран, когда приходится решать вопрос о показаниях к фасциотомии.
В настоящее время общепризнано, что при обширных ранениях больших мышечных массивов во время первичной хирургической обработки раны на этапе ее рассечения необходимо выполнить широкую 2-образную фасциотомию для предупреждения ише-мической контрактуры и некроза мышц.
Промежуточный период. Длительность его от 3-х по 8-12 дней. Начиная с третьего дня после травмы, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли и отек в зоне сдавления постепенно уменьшаются, конечность на ощупь становится теплее. Однако багрово-синюшное окрашивание в области наибольшей компрессии сохраняется, пузыри, если они бьши, остаются. Сознание чаще всего сохранено. Пульс 80-90 ударов в минуту. Артериальное давление нормальное или повышается до 150-160 мм рт.ст. Температура тела обычно повышена до 38-39°С. Олигурия. В тяжелых случаях улучшение кратковременное. К 4-7 дням наступает ухудшение общего состояния, вновь появляются тошнота, рвота, заторможенность, вялость, увеличивается общая слабость. Развивается анурия. Возможна интенсивная желтуха. Вся эта симптоматика отражает наличие печеночно-почечной недостаточности.
По мере нарастания содержания азота в крови увеличивается содержание мочевины до 600 мг%, креатинина до 1-2 мг%, что свидетельствует о развитии уремии. Возникает выраженная острая почечная недостаточность. При этом азотемия сопровождается тахикардией до 120-160-200 ударов в минуту. Периодически возникают приступы двигательнего и психического беспокойства. На фоне нарастающей уремии на 8-12 день после травмы нередко наступает смерть.
При менее тяжелых формах синдрома сдавления нарушение функции почек бывает не столь выраженным. Диурез в этих случаях постепенно восстанавливается, умеренная азотемия исчезает и к концу промежуточного периода функция почек может восстановиться полностью.
Однако даже в тяжелых формах синдрома длительного сдавления при своевременном и полноценном лечении к 10-12 дню после травмы явления острой почечной недостаточности иногда удается купировать и пострадавший может выздороветь.
Поздний период. В этом периоде на первый план в клинической картине выходят местные изменения в тканях поврежденной конечности. Отечность ее уменьшается. Багрово-синюшный цвет кожных покровов в местах сдавления постепенно исчезает. На ощупь конечность становится теплой. Расстройства движений и чувствительность постепенно проходят.
Однако в местах наибольшей компрессии по силе и длительности может развиться некроз кожи и мышц вплоть до возникновения гангрены голени, стопы, пальцев, которая наблюдается в 9,6% случаев. Несколько реже развиваются флегмоны поврежденной конечности (5,2%). Во многих случаях синдром сдавления осложняется травматическими невритами нижних конечностей - до 35,7%, верхних - до 56,5% случаев, которые сопровождаются длительными интенсивными болями. В большинстве, даже закончившихся благополучно случаев синдрома сдавления, после устранения травматического отека развивается атрофия мышц и контрактуры суставов поврежденных конечностей.
Таким образом, синдром длительного сдавления - серьезная травма, сопровождающаяся высокой смертностью и часто длительной инвалидностью, особенно в осложненных случаях и в сочетании с другими травмами.
Лечение. Одним из самых эффективных методов детоксикации при синдроме длительного сдавления является плазмаферез - частичное удаление плазмы из организма с циркулирующими в ней токсическими метаболитами и заменой ее на донорскую. Этот метод не только осуществляет дезинтоксикацию, но и активизирует клетки разных органов и тканей, улучшает микроциркуляцию и в итоге препятствует внутрисосудистому свертыванию, позволяя, как правило, обойтись без ампутации поврежденной конечности и снижая смертность при СДС.
Считалось, что наложение жгута до освобождения конечности от сдавления предотвращает поступление токсических продуктов в кровоток. Однако, как показали наблюдения, наложение жгута только усугубляет артериальную ишемию и венозный застой в сдавленной конечности, что приводит к усилению ДВС-синдрома. Кроме того, как недавно установлено, в сдавленной конечности сохраняется минимальный кровоток, обеспечивающий энергетический обмен в условиях компрессии. Отказ от наложения жгута позволяет спасать от ампутации конечности людей, находившихся в завале до 116 часов (Городецкий В.М., 1989; Петровский Б.В., 1990). Однако в этом вопросе, по-видимому, нельзя полностью согласиться с авторами. В случае полной гибели (раздавливания) конечности во время освобождения ее из завала при декомпрессии без жгута может развиться «турникетный шок». Целесообразнее всего, на наш взгляд, накладывать жгут до освобождения конечности, особенно при наличии длительной компрессии, и сразу же снимать его, убедившись в отсутствии полной гибели травмированной конечности.
В вопросе о применении жгута при синдроме длительного сдавления, по-видимому, наиболее правильной и оправданной будет тактика, давно уже принятая кафедрой военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Эта тактика патогенетически связана с синдромом рециркуляции. При синдроме длительного сдавления в зависимости от глубины поражения мышц и клинических симптомов отмечаются три стадии:
1. Компенсированная стадия - мышцы мягко-эластической консистенции, активные и пассивные движения конечностью, а также тактильная и болевая чувствительность сохранены. Угрозы развития острой почечной недостаточности нет. Жгут должен быть не-
медленно снят после освобождения пострадавшего из завала, после чего его направляют на этапы медицинской эвакуации.
2. Некомпенсированная стадия - мышцы тестоватой консистен-
тции, активные движения травмированной конечностью невозмож
ны, пассивные - сохранены, чувствительность снижена или даже
отсутствует в дистальных отделах конечности. Если жгут оставить,
то конечность омертвеет в ближайшие часы. Показано срочное сня
тие жгута, лучше после футлярной новокаиновой блокады, и эва
куация пострадавшего, минуя промежуточные этапы, на тот этап,
где ему будет оказана помощь в полном объеме борьбы с надвига
ющейся почечной недостаточностью.
3. Необратимая стадия - мышцы твердой консистенции (труп
ное окоченение), активные и пассивные движения в конечности, а
также чувствительность полностью отсутствуют. Конечность по
гибла, снятие жгута ее не спасет, вызовет только токсемию.
Жгут снимать нельзя! Необходимо эвакуировать пострадавшего на тот этап, где ему будет произведена ампутация конечности «под жгутом».
С учетом последних научных данных и клинических наблюдений при землетрясении в Армении можно представить схему последовательности современного лечения синдрома длительного сдавления:
1. Немедленное проведение обезболивающей и инфузионной те
рапии сразу же после извлечения пострадавшего из завала (незави
симо от артериального давления) с продолжением ее на всех этапах.
2. Применение плазмафереза в первые сутки с удалением не
менее 1000 мл плазмы (у взрослых) и последующим замещением ее
свежезамороженной донорской плазмой.
3. Хирургическое вмешательство - строго по показаниям (лам-
пасные разрезы, 2-образное рассечение фасций, некрэктомия, на
ложение аппарата внешней фиксации при переломах, ампутация
конечности).
4. Гемодиализ при развитии острой почечной недостаточности
с ежедневным контролем содержания электролитов и азотистых
метаболитов в крови.
5. Гемосорбция для детоксикации.
6. Гипербарическая оксигенация для улучшения микроцирку
ляции и уменьшения гипоксии поврежденных тканей.
7. Введение антибиотиков широкого спектра действия, корти-костероидов и психотропных средств.
Такой комплекс лечения, начатый своевременно, позволяет часто спасти не только жизнь пострадавшего, но и травмированные конечности, то есть сохранить трудоспособность и избежать калечащей ампутации.
Таким образом, при катастрофах, сопровождающихся большими разрушениями, взрывами, обвалами зданий, шахт, тоннелей, резко возрастает количество пострадавших с синдромом длительного сдавления тканей (до 50%). Эти травмы весьма серьезны и приводят в 30%, а в тяжелых случаях и в 60% к гибели пострадавших.
Определяющим этапом в результатах медицинской помощи при синдроме сдавления является насколько возможно более быстрое извлечение пострадавших из завалов и проведение немедленной обезболивающей и инфузионной терапии. Последняя должна начинаться в очаге катастрофы и продолжаться на всех этапах эвакуации. Затем следует выполнение полного комплекса современных методов лечения синдрома длительного сдавления.
Категория: Травматология, ортопедия, ВПХ | Добавил: Креатив (18.07.2008)
Просмотров: 13782 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright WEB студия Shygolev.ru - РязГМУ имени академика И.П. Павлова © 2020