Юмор экзаменационные вопросы учебное пособие офтальмология расписание неврология фармакология дневник интерна интернатура новости РязГМУ концерты студенческая весна лечебный факультет Стоматология Спорт праздники Практическое руководство практическое пособие Турклуб THELEOS PDF Мисс РязГМУ нейрохирургия DjVu РязГМУ Рязань
   
Пятница, 20.10.2017, 15:14
Приветствую Вас абитуриент
Главная | Регистрация | Вход
Сайт студентов РязГМУ им. акад. И. П. Павлова
Главная » Файлы » Неврология и нейрохирургия

Внутричерепные гематомы (реферат)
[ Скачать с сайта (58.3Kb) ] 25.11.2012, 19:37

Наиболее частым осложнением ЧМТ являются интракраниальные гематомы Приблизительно в 55% случаев ЧМТ интракраниальное кровоизлияние является причиной клинического ухудшения состояния пострадавшего и смерти пострадавшего в случаях со «светлым» посттравматическим периодом.
По данным литературы, в 2/3 случаев летальных исходов после ЧМТ, на аутопсии обнаруживается интракраниальная гематома. Хотя прямой зависимости возникновения интракраниальной гематомы от переломов черепа не находят, все же в большинстве случаев переломов костей черепа обнаруживается гематома. При этом, перелом (трещина) костей черепа обычно находится на противоположной стороне от гематомы .
Интракраниальная гематома является причиной дислокации и вклинения мозга, приводит к повышению внутричерепного давления. Как показывают КТ и МРТ исследования последних лет, интракраниальная гематома нередко обнаруживается у пациентов, состояние которых не вызывает особых опасений. В связи с чем начинает преобладать мнение, что в большинстве случаев интракраниальные гематомы возникают в момент травмы, т.е. являются первичными.
Однако клиническое их проявление имеет характер осложнения, так как существует интервал времени между самим кровоизлиянием и вызываемым им постепенным повышением внутричерепного давления.
Травматические интракраниальные кровоизлияния отличаются по механизму возникновения, по локализации, времени развития, объему излившейся крови.
Различают: 1) первичные травматические кровоизлияния, развивающиеся во время нанесения травмы в зоне непосредственного физического разрушения мозговой ткани или на отдалении от очага первичного поражения;
2) последовательные травматические кровоизлияния, повторяющиеся с некоторым интервалом времени после травмы;
3) поздние кровоизлияния, возникающие через длительное время, иногда много лет после получения травмы.
По механизму развития травматические кровоизлияния делятся на следующие виды: ректические, диапедезные, агионекротические. Травматические кровоизлияния могут быть одиночными, множественными, точечными, пластинчатыми, крупноочаговыми.
По локализации различают: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы.
По времени проявления клинической симптоматики с момента травмы подразделяют на: острые гематомы (проявляются в первые 3 суток), подострые гематомы (проявляются от 4 сут. до 3 недель), хронические гематомы – проявляются после 3 недель и до нескольких лет.
По объему гематом выделяют: малые гематомы (до 50 мл), значительная часть которых может лечиться консервативно; гематомы среднего размера (50 – 100 мл); большие гематомы (более 100 мл), которые представляют значительную опасность относительно вклинения и развития тяжелого состояния больного.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

При травматических внутричерепных гематомах по¬стоянно приходится сталкиваться с различными аспек¬тами дифференциальной диагностики. Особенно слож¬ны они при поступлении больных в сопорозном и ко-матозном состоянии.
Часто пострадавшие получают травмы в состояний алкогольного опьянения. Это резко затрудняет выяв¬ление и оценку мозговой патологии, особенно если от¬сутствуют такие несомненные признаки черепно-мозго¬вой травмы, как вдавленные переломы, кровотечение или ликворея из ушей, носа, трещины на краниограммах, примесь крови к спинномозговой жидкости.
Вследствие алкогольной интоксикации больных кон¬такт с пострадавшими становится трудным. У них уг¬нетается рефлекторная сфера, утрачиваются реакций на болевые раздражения, исчезают оболочечные симп¬томы, что препятствует проявлению очаговой патологии. С другой стороны, при опьянении часто отмечаются симулирующие очаговое поражение нарушения коорди¬нации, дизартрия, нистагм и другие симптомы. При резкой степени острого опьянения у больных развивает¬ся алкогольная кома.


Проводя дифференциальную диагностику между че¬репно-мозговой травмой вообще и внутричерепной гема¬томой в частности, с одной стороны, и алкогольной ин¬токсикацией — с другой, по возможности надо уточнять количественное содержание алкоголя в крови больного, Это способствует адекватной оценке его маскирующего влияния на симптомы черепно-мозгового повреждения. Н. М. Карнакова (1967) установила, что при концент¬рации алкоголя в крови свыше 1,5%о не вызываются брюшные рефлексы, при концентрации свыше 2,5%о исчезают сухожильные рефлексы и болевая реакция, а при концентрации алкоголя 3%о и выше угнетаются зрачковые и корнеальные рефлексы. Восстановление рефлекторной сферы по мере уменьшения концентрации алкоголя в крови (а стало быть, и возможность проявления анизорефлексни, анизокории, патологических реф¬лексов и другой очаговой симптоматики) происходит в обратном порядке. Следует помнить, что явления ал¬когольной интоксикации исчезают в среднем через 8часов и что даже при алкогольной коме в эти же сро¬ки отмечается отчетливая тенденция к их регрессу. При коматозном состоянии, обусловленном черепно-мозговой травмой, подобной закономерности не наблюдается. Нередко, напротив, при острых внутричерепных гемато¬мах симптоматика не сглаживается, а нарастает в про¬цессе наблюдения.
Таким образом, динамическое наблюдение в ближай¬шие несколько часов способно разрешить дифференци¬ально-диагностические сомнения в отношении того, чем обусловлено тяжелое состояние больного и невро-логическая симптоматика — алкогольной интоксикацией или черепно-мозговой травмой.
Когда удается доказать, что тяжесть состояния по¬страдавшего определяется черепно-мозговым поврежде¬нием, то центральной задачей дифференциальной диа¬гностики становится разграничение ушиба мозга (обыч¬но не требующего хирургического вмешательства) и внутричерепной гематомы (при которой своевремен¬ное оперативное вмешательство является единственной возможностью спасения жизни больного).
Особые трудности своевременной дифференциации внутричерепных гематом и ушибов головного мозга не случайны и их не следует преуменьшать. Во-первых, ушибы головного мозга различной степени тяжести, как правило, сопутствуют кровяным опухолям. Во-вто¬рых, в ряде случаев именно ушибы, а не гематомы оп¬ределяют исход травмы. В-третьнх, и это очень сущест¬венно, в части наблюдений и ушибы головного мозга имеют прогрессирующий тип течения, напоминающий таковой при внутричерепных гематомах. И все же в большинстве случаев реальны возможности дооперационного разграничения ушибов головного мозга и внутричерепных гематом — одной из главных хирур¬гических форы черепно-мозговой травмы.
Если структура симптоматики ушиба головного моз¬га и внутричерепной гематомы во многом сходна, то динамика ее чаще противоположна, а именно: более , или менее постепенное регрессирование общемозговых и очаговых признаков при ушибах, более или менее не¬уклонное прогрессирование общемозговых и очаговых признаков с оформлением синдрома сдавления мозга при внутричерепных гематомах. С этих позиций и решаются дифференциально-диагностические задачи.
Если ушиб головного мозга сопровождается отеком и вторичными деструктивными изменениями мозгового вещества, обусловливающими прогрессирующее течение травмы, то диагностические сомнения разрешают конт¬растные методы исследования и трепанация.
Следует, однако, подчеркнуть, что для устранения развивающегося в этих случаях явления сдавления мозга, так же как и при внутричерепных гематомах, показана трепанация черепа, целью которой является декомпрес¬сия и удаление мозгового детрита.
Разграничение кровяных опухолей и ушибов голов¬ного мозга—бесспорно центральная задача дифферен¬циальной диагностики в клинике внутричерепных гематом- Однако не так уже редко их надо отличать 'и от ряда других форм черепно-мозговой травмы, даю¬щих сходную клиническую картину.
Разграничение внутричерепных гематом и травмати¬ческого отека головного мозга часто представляет большие затруднения.
Сравнительно мягкое, постепенное нарастание обще¬мозговой симптоматики при отсутствии или без соот¬ветствующей динамики очаговой симптоматики, без грубых стволовых расстройств, колебания состояния сознания в пределах различных степеней оглушеиия в прямой связи с введением дегидратирующих средств и выпусканием ликвора при люмбальной пункции могутсклонять в пользу диагноза общего травматического отека головного мозга. Динамическое наблюдение (если состояние больного позволяет его проводить), выявляя регресс обще мозговой симптоматики через несколько дней, подтверждает диагностику.
При регионарном травматическом отеке, когда наря¬ду с обще мозговой симптоматикой или без нее нара¬стает и очаговая, дифференциации его с внутричереп¬ной гематомой также могут способствовать отчетливые признаки обратного развития патологического процесса в ближайшие дни и под влиянием последовательно про¬водимой дегидратации. Если же состояние больного исключает возможность динамического наблюдения, то диагностические трудности преодолеваются с помощью каротидной ангиографии. Однако, поскольку при регио¬нарном травматическом отеке может иметь место сме¬щение магистральных сосудов, то окончательно разгра¬ничить внутричерепную гематому и регионарный трав¬матический отек позволяет наложение поисковых фрезевых отверстий.
Следует отметить, что при неуклонно прогрессирую¬щем как общем, так и местном травматическом отеке головного мозга трепанация черепа с целью декомпрес¬сии является целесообразным лечебным мероприятием;
одновременно окончательно разрешаются и дифференци¬ально-диагностические сомнения.
Вдавленные переломы часто вызывают компрессию головного мозга. Их дифференциация с внутричерепны¬ми гематомами обычно нетрудна благодаря местным деформациям черепа и характерным краниографическим данным. Следует помнить, что вдавленные пере¬ломы нередко сочетаются с оболочечными кровяными опухолями. Поэтому при их хирургической обработке целесообразна осторожная ревизия эпидурального и субдурального пространств.
Иногда возникает вопрос, чем обусловлено сдавление мозга: внутричерепной гематомой или травмати¬ческой субдуральной гидромой. Сравнительно мягкое и волнообразное развитие синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств в сочета¬нии с симптомами раздражения оболочек и коры го¬ловного мозга (обол очечные головные боли, менинге-альные симптомы, эпилептические припадки, нарушения психики) может склонять в пользу подоболочечного скопления ликвора. Диагноз уточняется на операции, которая при субдуральной гидроме так же показана, как и при внутричерепной гематоме.
В отдельных случаях возникает необходимость диф¬ференциации внутричерепных гематом и травматиче¬ского коллапса мозга. Низкое ликворное давление, ха¬рактерное положение с низко опущенной головой мо¬гут склонять к диагнозу коллапса мозга.
Разграничение внутричерепных гематом и травмати¬ческого субарахноидального кровоизлияния необходимо лишь для того, чтобы выяснить, является ли подпаутинная геморрагия ведущим или подчиненным слагае¬мым клинической картины.
Если при выраженности классических черт подпаутинной геморрагии—менингеальных симптомов, оболочечных головных болей, умеренной гипертермии, пси¬хического возбуждения — Отсутствуют такие признаки компрессии головного мозга, как вторичное выключе¬ние сознания, вторичный стволовой синдром, артери¬альная гипертония, расстройство дыхания, и нет нара¬стания очаговой симптоматики, следует думать о само-стоятельной роли субарахноидального кровоизлияния.
При разграничении внутричерепных гематом с вто¬ричными травматическими дисгемиями следует учиты¬вать, что для последних нередко характерна внезапная экзацербация по сосудистому типу, а иногда—появле¬ние грубой очаговой симптоматики без соответствую¬щего нарастания общемозговых признаков компрессии мозга. В ряде случаев внутричерепные гематомы прихо¬дится дифференцировать с ранними травматическими арахноидитами. Негрубая, колеблющаяся в своей выра-женности двусторонняя симптоматика при отсутствии признаков дислокации ствола, мало прогрессирующий а часто и ремиттирующий тип течения, нехарактерность вторичного выключения сознания (тем более до степени сопорозного состояния) и брадикардии, гидро-цефальный состав ликвора при нередко нормальном его давлении—вот опорные пункты для диагностического суждения в пользу травматического арахноидита.
Изредка сдавление головного мозга может быть обу¬словлено травматической пневмоцефалией — избыточ¬ным скоплением воздуха в полости черепа, проникаю¬щего туда из внешней среды или воздухоносных пазух (решетчатой и лобной). В этих случаях дифференциальной диагностике с внутричерепной гематомой спо¬собствует наличие при травматической пневмоцефалии перелома основания черепа с наружной или внутренней ликвореей (обычно носовой), преобладание среди оча¬говых признаков краниобазальной симптоматики (преж¬де всего лобно-базальной), тимпанический оттенок иеркуторного звука в определенной области (обычно лобной), типичные субъективные ощущения перелива¬ния, бульканья в голове при движениях. Отмечаются также сравнительная частота ранних воспалительных осложнений, подострое хроническое или ремиттирующее развитие компрессии мозга, наконец, характерные находки на краниограммах (различной величины пузы¬ри воздуха, обычно в лобной области, иногда развер¬нутое контрастирование желудочковой системы и субарахноидальных щелей вследствие спонтанной ппевмоэнцефалографии).
Как казуистику приходится дифференцировать внут¬ричерепные гематомы с травматическими артерио-венозными аневризмами быстрого развития. В пользу каротидно-кавернозного соустья свидетельствуют бурно нарастающий пульсирующий экзофтальм с расширением вен и падение остроты зрения с той же стороны.
В отдельных случаях возникает необходимость раз¬граничения внутричерепных гематом с ранними гной¬ными менингитами и мениигоэнцефалитами. Быстрое проявление на фоне перелома основания черепа с ликвореей ярких оболочечных симптомов, высокой лихорад¬ки и, главное, нейтрофильного плеоцитоза в ликворе указывают на раннее воспалительное осложнение со стороны оболочек и вещества мозга.
Круг дифференциально-диагностических задач при внутричерепных гематомах выходит за пределы различ¬ных клинических форм черепно-мозговой травмы. Раз¬вертывание клинической картины и течение внутриче-репных гематом бывают настолько полиморфными, что они могут быть приняты за проявление самых различ¬ных заболеваний и состояний организма нетравматиче¬ской этиологии. Нередко возникает необходимость раз¬граничения внутричерепных гематом с опухолями и абсцессами головного мозга, геморрагическими и ише-мическими инсультами, эпилепсией, острыми энцефали¬тами, гриппом (в период его эпидемии), токсикозом беременных, отравлением наркотиками и т, д.
Внутричерепные гематомы могут симулировать ука¬занные заболевания в тех случаях, когда черепно-моз¬говая травма не сопровождается выраженными симп¬томами сотрясения — ушиба мозга или хотя бы незначительными повреждениями покровов головы, а клиническая манифестация кровяных опухолей «от¬ставлена» на какой-то срок и представляется нетипич-' ной. Поэтому факт очень легкой, даже кажущейся бес-симптомиой черепно-мозговой травмы, особенно если она предшествовала обращению больного к врачу, всег¬да должен настораживать в отношении возможности проявления под той или иной маской внутричерепной гематомы. С другой стороны, разнообразные нетравма¬тические патологические процессы могут ошибочно приниматься за внутричерепную гематому, если клини¬ческое проявление заболевания было спровоцировано черепно-мозговой травмой или же черепно-мозговая травма просто отмечалась в анамнезе.
Внимательное изучение истории жизни и болезни, скрупулезное сопоставление объективных данных, включая дополнительные методы исследования и ре¬зультаты динамического наблюдения, обычно помога¬ют преодолевать дифференциально-диагностические за¬труднения в клинике внутричерепных гематом еще до операции. Например, если у больного в остром периоде черепно-мозговой травмы на фойе картины компрессии 'мозга выявляется порозность спинки турецкого седла, то имеются все основания предполагать у него более давний объемный процесс иной нозологии, клиническая манифестация которого была спровоцирована травмой.
Если удается выяснить, что у больного, находящего¬ся в сопорозном состоянии с церебральным геморраги¬ческим синдромом черепно-мозговая травма была не первичной, а вторичной (падение вследствие, например, ангиоспазма), то становится допустимым предположе¬ние о спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии на почве инсульта или разрыва аневризмы. Если у больного, страдающего эпилепсией, после при¬падка с падением развиваются элементы компрессион¬ного синдрома, а в ликворе обнаруживается кровь, то имеются основания заподозрить травматическую внутричерепную гематому, хотя черепно-мозговая травма, безусловно, является здесь вторичной.
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ (ВМГ) - возникшие в результате травмы кровоизлияния , располагающиеся в веществ е мозга с образованием полости, заполненной жидкой кровью или ее свертками или кровью с примесью мозгового детрита, количество которого значительно уступает количеств у излившейся крови.
Патогенез . Различают три патогенетических механизма образования ВМГ: 1) ректический, обусловленный разрывом сосуда непосредственно в момент травмы; 2) диапедезный — встречается, как правило, в зоне контузионных очагов в результате вазомоторных расстройств; 3) аррозивный, связанный с разрывом сосуда вследствие прогрессирующего некроз а его стенки.
Подавляюще е число ВМГ формируется при травме ускорения. При приложении травмирующего агента к затылочной области большинство ВМГ располагаются в зоне противоудара, к лобной — чаще в зоне удара, к височно-теменной — чаще в зоне противоудара. В лобной доле локализуется до 50% ВМГ. В 11% наблюдений ВМГ распространяются на две доли; в 14% случаев ВМГ прорываются в желудочки мозга, в 23% сочетаются с оболочечными гематомами.
Классификация . По расположению выделяют : а ) кортикально-субкортикальные , б) субкортикальные , в) центральные ВМГ (преимущественно медиальнее ограды) , г ) гематомы мозжечка . По размерам выделяют ВМГ малые (максимальный диаметр по КТ составляет 1,5 < 3 см) , средние (3—4,5 см) , большие (диаметр больше 4,5 см) . ВМГ формируются в очаге ушиба мозга либо без его признаков в окружающих тканях . По времени образования выделяют первичные (формируются непосредственно после травмы) и отсроченные ВМГ. Последние образуются спустя 24 часа и позже после ЧМТ.
Клиника . В зависимости о т динамик и состояния сознания больных после ЧМТ клиническое течение ВМГ протекает по 4 вариантам: 1) без светлого промежутка (13%) ; 2) со стертым светлым промежутком (40%) ; 3) с развернутым светлым промежутком (16%) ; 4) с постепенным восстановлением сознания после первичной его утраты (31%) . В ближайшие часы или сутки после ЧМТ в коме находится до трети больных. Из очаговых симптомов на первый план у них выступают двигательные нарушения : контралатеральный по отношению к гематоме гемипарез , чаще более выраженный в руке. Далее следуют афатические нарушения, гемигипалгезия, эпилептический синдром, гемианопсия .
При одиночных или множественных ВМГ угнетение сознания до глубокого оглушения наблюдается более чем у половины больных. Грубая очаговая симптоматика в виде сочетания гемипареза , гемигипалгезии и в некоторых случаях анизокории и гемианопсии определяется реже и, как правило, при центральных ВМГ. В большинстве же случаев очаговая симптоматик а слабо выражена и на первый план выступают общемозговые симптомы.
Из сопутствующих ВМГ оболочечных гематом наиболее часто встречаются субдуральные (их односторонне е сочетание определяется в 50%) . Эпидуральная гематома с одинаковой частотой располагается как на стороне ВМГ, так и на противоположной. При ВМГ с сопутствующей оболочечной гематомой часто доминируют симптомы поражения ствола мозг а и дислокационна я симптоматика , которая во всех случаях расположения ВМГ и оболочечной гематомы в разных полушариях мозга вызывается оболочечной гематомой. Отсроченные ВМГ (по данным повторных KT) чаще формируются после трепанации черепа по поводу оболочечных гематом и клинически характеризуются ухудшением или отсутствием улучшения состояния больных. Образование отсроченных ВМГ может быть связано: 1) со снижением мозгового кровотока в очаге ушиба мозга, что приводит к гипоксии, повышению проницаемости стенки сосудов с формирование м сливных диапедезных кровоизлияний; 2) со снижением локального ВЧД после удаления оболочечной гематомы с развитием паренхиматозного кровотечения из ранее сдавленных поврежденных сосудов мозга.
Диагностика . Ведущим методом является KT. ВМГ определяется на KT как зона гомогенно повышенной плотности со средними показателями абсорбции от +6 4 до +76 Н. Она имеет, как правило, округлую или овальную форму с окружающей зоной перифокального отека. Края гематом при формировании их в очаге ушиба мозга часто имеют неровные контуры. Со временем плотность ВМГ уменьшается: малые ВМГ становятся изоплотными через 2—3 нед. , средние — через 3—5 нед. В этот период и позже более информативна в визуализации гематомы МРТ.
АГ не позволяет надежно дифференцироват ь ВМГ от очага ушиб а мозга , но имеет большое значение дл я определения выраженности и распространенности ангиоспазма, а также дл я исключение сосудистой мальформации как причины ВМГ.
Лечение . Консервативное лечение ВМГ при возможности использования KT исследования в динамик е показано при: 1) состоянии сознания у больных не ниже уровня глубокого оглушения ; 2) диаметре гематомы, по данным KT, до 3 см; 3) отсутствии грубых клинических и KT признаков компрессии ствола мозга. При наличии у больных выраженных двигательных нарушений предпочтительной является стереотаксическая аспирация ВМГ.
Дл я более точного хирургического подхода к ВМГ большое практическое значение имеет интраоперационное ультразвуковое сканирование . Операцией выбора при ВМГ является расширенна я трепанация с энцефалотомией. Однако, если после наложения фрезевого отверстия и пункции ВМГ удается аспирировать большую ее часть (75% объема, рассчитанного по КТ) при появлении или увеличении пульсации мозга, отсутствии его выбухания, оперативное вмешательство этим можно ограничить .
При множественных двухсторонних ВМГ удалению может подлежать только большая по размеру и более поверхностно расположенная гематома. При сопутствующих оболочечных гематомах, если последняя располагается на стороне ВМГ, внутримозговая гематома удаляется вместе с оболочечной. В случаях, если ВМГ располагается в противоположном от оболочечной гематомы полушарии, имеет малые или средние размеры, эвакуация ВМГ может и не производиться .
Прогноз . Основными прогностическими факторами являются: наличие светлого промежутка, уровень сознания , возраст, длительность комы, размер ВМГ, прорыв ВМГ в желудочки мозга, наличие сопутствующей оболочечной гематомы.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ГЕМАТОМЫ (ВЖГ) - кровоизлияния , располагающиеся в полостях боковых , II I и IV желудочков , обусловливающие развитие компрессии мозга . Он и могут заполнять всю желудочковую систему либо отдельные ее полости. В отличие от ВЖГ нетравматического генеза, возникающих в результате прорыва внутримозговых кровоизлияний в желудочки мозга, ВЖГ травматической этиологии, как правило, первичны и лишь в отдельных случаях связаны с прорывом травматических интрацеребральных гематом. Их возникновение при ударно-сотрясающем механизме ЧМТ обусловлено гидродинамическим повреждающим воздействием ликворной волны на сосудистые сплетения , глубокие вены и стенки желудочков, приводящим к геморрагии. Травматические ВЖГ обычно сочетаются с ушибом ствола и другими тяжелыми повреждениями мозга, что усложняет возможности их прижизненног о распознавания .
Диагностик а основывается на характерных особенностях клиник и ВЖГ: горметонический синдром, автоматизированная жестикуляция, гипертермия, артериальная гипертония и другие вегетативно-стволовые нарушения, двустороння я стволовая симптоматика , диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела, выявляющиеся на фон е бурно развивающегося после травмы коматозного состояния с грубыми нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. ЦСЖ, полученная при поясничном проколе , имеет цвет крови и содержит до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.
Вентрикулярная пункция , выявляя скопление крови в боковых желудочках, окончательно уточняет диагноз .
Лечение . В целях удаления крови из желудочковой системы производят ее промывание изотоническим теплым раствором натрия хлорида. Дл я удаления неотмытых сгустков крови (типично расположенных вокруг межжелудочковых отверстий) осуществляют энцефалотомию и вентрикулотомию.
Прогноз у неоперированных больных с ВЖГ обычно неблагоприятный, при своевременном и радикальном устранении гемотампонады желудочков создаются перспективы к спасению жизни пострадавших
СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ (СГ) . К СГ относятся травматические кровоизлияния , располагающиеся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающи е общую и/или местную компрессию головного мозга. СГ развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых СГ более характерна тяжелая травма, часто с переломом костей черепа , а для подострых и особенно хронических СГ — среднетяжелая или легкая ЧМТ. В отличие от эпидуральных, СГ возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной. Механизм образования СГ многообразен. При гомолатеральных повреждениях СГ он в известной мере сходен с таковым при эпидуральных гематомах, т. е. травмирующий агент с небольшой площадью приложени я воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов. Образование СГ, контралатеральных мест у приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейс я в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предме т (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорт а на мостовую, падение навзничь , при столкновении автомашин и т. д.) . Развитие СГ возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта , падение с высоты на ноги, на ягодицы и т. п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы вен, впадающих в верхний стреловидный синус . Кроме того, СГ на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего большую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом парасагиттальных вен (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом машины и т. д.) . Нередко в формировании СГ одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения . В отличие от эмидуральных гематом при СГ местом приложения травмирующего агента чаще является не височная область , а затылочная , лобная и сагиттальная области. Таким образом, при СГ преобладают окципито-фронтальное , фронто-окципитальное и сагиттально-базальное направления действующей силы с теми или иным и угловыми отклонениями.
СГ лидируют среди внутричерепных гематом. На изолированные СГ приходится примерно 2/5 случаев компримирующих мозг кровоизлияний. Их частота колеблется в пределах 0,4—2% по отношению ко всем случаям ЧМТ. Она значительно выше в клиниках , где избирательно сосредотачиваются больные с тяжелой ЧМТ .
Объем СГ колеблется от 30 мл до 250 мл, составляя в большинстве наблюдений 80—150 мл . СГ, как правило , свободно растекаются по субдуральному пространству, занимая по сравнению с эпидуральными более обширную площадь : чаще он и имеют размеры 10 х 12 см, порой 13 х 15 см. Иногда СГ, как мантия , покрывает почти все полушарие мозга. В отдельных случаях СГ занимают ограниченное пространство (до 4x 6 см) , напоминая по своему местному отдавливающему действию эпидуральные гематомы. Толщина слоя крови при компримирующих моз г СГ колеблется от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1—1,5 см. Дл я СГ характерна серповидно-плоскостная форма ; толщина их не всегда равномерна , что отражается на рельефе отдавливаемого полушария .
Образование СГ в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в мест е их впадения в верхний стреловидный синус , реже — в сфенопариетальный и поперечный синус . Нередко источником СГ являются поврежденные поверхностные сосуды полушария , прежде всего — корковые артерии. Иногда СГ формируются за счет ранения венозных пазух, а также при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов. В развитии подострых и особенно хронических СГ значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие отсроченного нарушения целости сосудов.
Во время оперативног о вмешательств а при СГ далек о не всегда удается установить источник геморрагии, однако о нем можно судить предположительно, сопоставляя локализацию СГ и имеющиеся повреждения черепа , оболочек и коры мозга . СГ обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-лобной, теменно -височной и теменно-лобно-височной областях. Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, СГ, особенно острые и подострые , нередко распространяются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки . Лишь изредка СГ избирально располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лобной доли) , в височной, затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.
Выделяют три основных варианта течения острых СГ:
1 ) Классический вариант . Встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первична я утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания) . После ЧМТ с ушибом головного мозг а легкой или средней степени отмечается непродолжительна я потер я сознания , по восстановлении которого наблюдаются лишь элементы оглушения. В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 ми н до нескольких часов, изредка 1—2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение; выявляется ретроградная амнезия. При достаточной ориентировке обнаруживаются быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов . Очаговая симптоматика в период светлого промежутка , если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная . В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторого возбуждения. Больные становится неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторна я рвота . Боле е отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза , контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Параллельно выключению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания , двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. 2 ) Вариант с о стертым светлым промежутком . Встречается нередко. СГ обычно сопутствуют тяжелые ушибы мозга. Первична я утрата сознания часто достигает степени комы, выражена очаговая и стволовая симптоматика , обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения или сопора. Нарушения жизненно важных функций несколько уменьшаются; проявляются менингеальные симптомы. У больного, вышедшего из комы, может наблюдаться психомоторное возбуждение , поиск и антальгического положения . Нередко удается выявить головную боль. Спустя тот или иной срок (от нескольких мину т до 1—2 сут.) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций , развитием вестибуло-глазодвигательных расстройств и горметонии. Появляется или становится предельным односторонний мидриаз , нарастает гемипарез ; могут развиваться эпилептические припадки. 3 ) Вариант без светлог о промежутка . Встречается часто. СГ сопутствуют множественные повреждения черепа и мозга. Кома или сопор с момент а травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики .
Подострые СГ, в отличие от острых, характеризуются сравнительно медленным развертыванием компрессионног о синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка . Именно поэтому подострые СГ первоначально ошибочно трактуются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания (грипп, менингит , субарахноидальное кровоизлияние , алкогольная интоксикация и др.) .
Несмотря на обычно раннее образование подострых СГ, что подтверждается соответствующими изменениями излившейся крови, их верификация , если не используется КТ, обычно происходит на 4—14-е сут. после ЧМТ. Подострые СГ чаще возникают при относительно легких травмах головы, но бывают и при тяжелой ЧМТ.
Трехфазность в изменении сознания более характерна дл я подострых СГ, чем дл я острых. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких мину т до 1 часа, в части наблюдений сопор или кома держатся длительней . Затем наступает светлый промежуток , продолжительностью от нескольких сут. до 2 нед. Дл я подострых СГ более типичен его развернутый вариант. В этот период обще е состояние больного обычно не является тяжелым, жизненно важные функци и не страдают, а если и имеются повышение артериального давления и брадикардия, то выражены умеренно . Больные находятся либо в ясном сознании, либо в умеренном оглушении. Неврологическая симптоматика нередко минимальна . Динамик а вторичного выключения сознания при подострых СГ вариабельна . На протяжении нескольких сут. могут наблюдаться волнообразные колебания состояния сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора . В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно : чаще — постепенно на протяжении ряд а часов и дней, реже— с бурным входом в кому.
При подострых СГ могут обнаруживаться изменения психики по типу «смазанного» лобного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией , неадекватностью поведения и апатико-абулическими явлениями . Часто проявляется психомоторное возбуждение, которое может провоцироваться головными болями . В связи с доступностью больных контакту ярче , чем при острых СГ, манифестирует нарастающая головная боль, приобретая роль ведущего синдрома . При подострых СГ, в отличие от острых, наряду со рвотой, брадикардией, артериальной гипертонией, повышением давления ЦСЖ, важным компонентом для распознавания сдавления мозга становится застой на глазном дне , имеющий тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения СГ.
Стволовые симптомы при подострых СГ встречаются гораздо реже , чем при острых. Почти всегда они являются по своему генезу вторичными — компрессионными. Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контралатеральной пирамидной недостаточности. В фазе грубой декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной СГ стороне . При подострых СГ над доминантным полушарием часто развиваютс я речевые нарушения . В клинической манифестации подострых СГ определенное место занимают парциальные судороги на противоположной стороне тела.
Выделяют 3 основных варианта клинического течения подострых СГ:
1 ) Классический вариант е характерным трехфазным изменением сознания ; встречается наиболее часто.
2 ) Вариант без первичной потер и сознания ; встречается очень редко, ЧМТ не сопровождается утратой сознания или ока настолько непродолжительна , что о ней достоверно нельзя судить. Дальнейшее клиническое течение аналогично таковому при классическом вариант е подострых СГ.
3 ) Вариант со стерты м светлы м промежутком , при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы глубокого оглушения ; встречается нередко.
Диагностика СГ. Если СГ доминирует среди повреждений мозга, ее диагностик а основывается на трехфазном изменении сознания : первична я утрата в момент травмы — светлый промежуток — повторное компрессионное выключение сознания .
Следует учитывать биомеханику ЧМТ и частое доминирование при СГ общемозговой симптоматики над очаговой, хотя их соотношение и вериабельно. Распознавание СГ особенно трудно у больных с тяжелыми сопутствующими повреждениями мозга , когда светлый промежуток отсутствует или является стертым.
Диагноз СГ может быть доказан с помощью церебральной АГ, выявляющей на прямых снимка х характерную серпообразную бессосудистую зону, образованную оттесненными гематомой от свода черепа сосудами коры полушарий. Дл я распознавания СГ наиболее информативны КТ и МРТ. позволяющие однозначно судить о ее топике , размерах и консистенции , выраженности отека и смещения мозга. Следует, однако , учитывать, что при изоденситивных СГ на КТ устанавливают лишь признаки объемного процесса , в то время как на МР Т и в этой ситуации с несомненностью определяют саму гематому. От люмбальной пункции при подозрении на СГ надо воздерживаться из-за опасности спровоцироват ь жизненн о опасное усугубление дислокации мозга. При отсутствии возможностей инструментального подтверждения или исключения СГ используют поисковые фрезевые отверстия.
Лечение . При установлении диагноз а СГ показано неотложное хирургическо е вмешательство. Соответственно сторон е и области расположения СГ производя т костно-пластическую ил и резекционную трепанацию (последняя мене е желательна) . При СГ в образованное трепанационно е окно выбухает напряженна я синюшна я непульсирующая или вяло пульсирующая твердая мозговая оболочка . Ее подковообразно вскрывают с основанием, обращенным к верхнему стреловидному синусу. Субдуральное скоплени е жидкой крови и ее свертков удаляют с помощью шпателя, струи изотонического раствора натрия хлорида и влажных ватных шариков . Отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если не т необходимости в декомпрессии, заканчивают ушиванием твердой мозговой оболочки, укладыванием костного лоскута на место и послойным восстановлением покровов черепа . Дл я оттока кров и и тканевого отделяемого в ране на сутки оставляют дренаж. В последнее время успешно используют эндоскопическое удаление СГ, особенно подострых, через небольшое отверстие в черепе (см. Эндоскопические операции при ЧМТ). При небольших СГ объемом до 30 мл и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях постоянного клинического и КТ контроля допустимо воздерживаться от оперативного вмешательства. Через 3—4 нед. на фоне консервативного лечения обычно происходит рассасывание СГ.
Прогноз . Исходы СГ существенно зависят о т их сочетания с очагами размозжения мозга, локализации, объема, распространенности, возраста пострадавших, соматической отягощенности, сроков хирургического вмешательства и клинической фазы, в которой оперирован пострадавший. При своевременном удалении изолированных СГ, особенно подострых, в фаз е умеренной клинической декомпенсации летальность незначительна и преобладае т хороший функциональный исход. При оперативном лечении острых СГ, сочетающихся с очагами размозжения мозга , в фаз е грубой клинической декомпенсации летальность достигает 50—60%, а среди выживших часта инвалидизация .

ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА — травматическое кровоизлияние , располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Эпидуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности, чаще среднетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и т. д.) или удар головой, находящейс я в небыстром движении, о неподвижный предмет (при падении на улице, на лестнице , с велосипеда, вследствие толчка движущимс я транспортом, при ударе о кося к двери, об угол полки и т. п.) . Местом приложения травмирующего предмета чаще бывает боковая поверхность головы, преимущественно височная и нижнетеменна я области. Возникша я при этом временна я локальна я деформация черепа, нередко с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы в области удара. Частота встречаемости эпидуральной гематомы по отношению к о всем случаям ЧМТ колеблется в пределах 0,5—0,8%. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30—250 мл, наиболее часто составляе т 80—120 мл.
Эпидуральная гематома, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей мозга. Ее излюбленное расположение — височная, височно-теменная, височно-лобная, височно-базальная области; диаметр эпидуральной гематомы обычно составляет 7—8 см.
Дл я эпидуральной гематомы характерно то, что центральная е е часть толще (2—4 см) , чем периферические отделы. Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидко й крови и ее свертков, эпидуральна я гематома отдавливае т подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга, образуя вмятину соответственно своей форме и величине . Характерным и наиболе е часто выявляемым источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплое .
Клиника . Выделяют 3 основных варианта течения острых ЭГ:
1. Классический вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается часто. После ЧМТ (обычно ушиб головного мозг а легко й ил и средне й степени) , сопровождавшейс я непродолжительной потерей сознания , происходит полно е его восстановление или остается лишь умеренное оглушение. Пострадавши й отмечае т умеренную головную боль , общую слабость , головокружение . Выявляется кон- и ретроградная амнезия . Могут быть обнаружены умеренная асимметрия носогубных складок, анизорефлексия , спонтанный нистагм, умеренные менингеальные симптомы и другие признаки , укладывающиес я в клиническую картину легкой ЧМТ. Сравнительно благополучное состояние при острых ЭГ продолжается от нескольких десятко в ми н до нескольких час . Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых , обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Возникае т рвота, которая може т повторяться. Лиц о становится гиперемированным. Обще е состояние больного значительно ухудшается, развивается сонливость , возникае т вторичное выключение сознания , нередко с последовательной сменой умеренного оглушения глубоким оглушением, сопором и комой . Наряд у с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению АД. Иногда кома развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются. Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания , у больных с ЭГ начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика . Чаще всего углубляется (до степени глубокого пареза ) контралаеральная брахиофациальна я недостаточность. Возникает анизокория , первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции зрачка на свет. Иногда при ЭГ развитие симптомов местног о сдавления мозга может значительно опережать появление признаков общей его компрессии . Когд а выключени е осознания достигает комы, нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
2. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Фазность клинического течения ЭГ, описанная в классическом варианте , сохраняется , но в этих случаях характер и выраженность симптоматик и имеют существенные отличия .
Обычно ЧМТ является тяжелой, первична я утрата сознания достигает степени комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения жизненно важных функций , обусловленные первичным повреждением веществ а мозга . В дальнейшем, однако (через несколько часов) , коматозное состояние сменяется сопором, глубоким оглушением с возможностью минимальног о словесного контакт а с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще всего с помощью объективизирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с схватыванием головы руками, поиски антальгического положения , психомоторное возбужденней др.) . Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда сутки) сменяется повторным углублением нарушения сознания (оглушение переходит в сопор , сопор — в кому) . Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, рвотой, появлением ил и углублением расстройств жизненн о важных функций, развитием горметонии, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Усиливается и очаговая симптоматика : углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется односторонне е расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.
3. Вариант без светлого промежутка . Встречается сравнительно редко. К нему относятся те случаи течения острых ЭГ, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационар е не устанавливается.
Обычно это больные , получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется сопорозное или коматозное состояни е с момент а травмы бе з каких-либо элементов ремисси и вплоть до операции или гибели больного.
Клиническа я картина подострых ЭГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых ЭГ. Но наступающий через 10—20 ми н после травмы светлый промежуток при подострых ЭГ, в отличие от острых, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 сут. В этом периоде общее состояние больного обычно не внушае т серьезных опасений, жизненн о важные функци и мало изменены, може т отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению АД. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеется умеренное оглушение . Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания , порой с волнообразным углублением его выключения до глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как неуклонно прогрессирующему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психоморное возбуждение. Пр и подостром течении ЭГ, в отличие от острого, може т развиватьс я такой объективный призна к компресси и мозга, как застойные явления на глазном дне . Хронические ЭГ встречаются редко. ЭГ чисто лобной или теменной локализации часто отличаются относительно медленным развитием компрессионног о синдрома и мягкостью очаговой симптоматики. При ЭГ полюс а лобной дол и клиническая картин а характеризуетс я подострым развитием компрессии мозга с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики: психопатологические нарушения имеют лобную окраску. Пр и ЭГ парасагиттальной локализации в очаговой симптоматике на фоне подострого течения компрессионного синдрома преобладают пирамидные нарушения , среди которых наиболе е выражен контралатеральный паре з стопы. ЭГ полюс а затылочной доли характеризуется постепенным развитием общемозговой симптоматики в сочетании с контралатеральной гомонимно й гемианопсией.
Диагностика . Дл я распознавания ЭГ используют триаду симптомов : светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз , контралатеральный гемипарез , нередко дополняемую брадикардией и артериальной гипертензией. Существенны оболочечный оттенок и локальна я избирательност ь головой боли, в том числе при перкуссии. Учитывают механизмы ЧМТ и особенно наличие перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов (по данным краниографии) . Диагноз ЭГ уточняют с помощью АГ, выявляющей характерную бессосудистую зону. Исчерпывающую информацию о локализации и размера х ЭГ, а также реакция х мозг а на компрессию дае т КТ. Дл я распознавания ЭГ эффективна также МРТ, особенно при изоденситивных ЭГ. Пр и отсутствии методов инструментального уточнения наличия и локализации ЭГ используют поисковые фрезевые отверстия, которые накладывают прежде всего в местах типичного расположения ЭГ.
Лечение . При установлении диагноз а ЭГ обычно показано неотложное хирургическое вмешательство. В области расположения ЭГ производя т костнопластическую или резекционную трепанацию. После образования костного окна с помощью аспиратора, шпателя или ложечки полностью удаляют жидкую кровь и свертки. После удаления ЭГ отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз . Операцию, если не т необходимости в декомпрессии, заканчивают укладкой костного лоскута на место и послойным ушиванием раны. Иногда возможно самопроизвольно е дренирование ЭГ через трещины прилежащих костей в одапоневротическое пространство; в таких случаях достаточно пункционного опорожнения скапливающейся под апоневрозом крови. При небольших по объему ЭГ(до 30 мл) и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях КТ-контроля допустимо воздерживаться от хирургического вмешательства. Чере з 3—4 нед. — на фоне консервативного лечения — происходит рассасывание ЭГ.
Прогноз . При хирургическом удалении изолированных ЭГ в клинических фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации, как правило, наблюдаются хорошие функциональные исходы, а летальность минимальна. При оперировании пострадавших с острыми ЭГ в фазе грубой клинической декомпенсации функциональные исходы значительно хуже, а летальность достигает 30—40% из-за дислокационных изменений в стволе мозга. При консервативном лечении по строгим показаниям небольших подострых ЭГ обычно удается добиться выздоровления пострадавших.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ (МГ) -сочетание двух и более гематом одного или различных видов — эпи- , субдуральных, внутримозговых. МГ составляет до 20—40% травматических внутричерепных гематом. Среди МГ преобладает сочетание эпидуральной и субдуральной гематомы, а также субдуральной и внутримозговой (70% всех МГ) . С возрастом больных уменьшается удельный вес сочетания эпидуральной и субдуральной гематом, нарастает частота сочетания субдуральной и внутримозговой гематом. По локализации и взаиморасположению различают : 1) «поэтажные » гематомы, т. е. гематомы, расположенные в области одного полушария , непосредственно одна над другой (60% всех МГ) ; 2) гематомы «по соседству» — находящиеся в разных отделах одного полушария , независимо от уровня их расположения (5%) ; 3) двусторонние гематомы, располагающиеся в разных полушариях мозга (35% всех МГ) .
Развитие МГ преимущественно происходит при тяжелой травме с формированием множественных очагов ушиба мозга, различных источников кровотечения. В то же время в 15% случаев МГ отмечаются при легкой травме головы, которой пострадавшие иногда не придают значения. Патологические механизмы развития таких МГ связаны главным образом с предрасположенностью организма больного к кровоизлияниям.
В основ е клинической картины МГ лежат два основных патологических процесса : нарастающее сдавление головного мозга гематомы и ушибы мозга. В каждом конкретном случае травмы тот или иной компонент превалирует. Клиническое течение МГ определяется прежде всего основными механизмами их формирования . При тяжелой МГ вся картина заболевания развивается сразу после травмы. Подавляюще е большинство пострадавших поступает в стационар в состоянии сопора или комы. Ведущими в клинической картине являются стволовые симптомы. Клиническая картина МГ после относительно легкой травмы развивается иначе , по так называемому классическому варианту с развернутым светлым промежутком.
Установить диагноз МГ только на основании клинической картины практически невозможно . Вместе с тем только по клиническим данным определяется характер и последовательность дополнительных методов исследования. Наиболее информативными в диагностике МГ являются КТ, церебральная АГ, диагностические фрезевые отверстия. При двухсторонних гематомах, как правило, отсутствует смещение М-эха (по данным ЭхоЗГ) , обызвествленной шишковидной железы (по данным краниографии) , передней мозговой артерии (по данным каротидной АГ) .
Единственным методом лечения МГ является хирургический.
Противопоказания к операции : атональное состояние больных, сопутствующие повреждения внутренних органов, требующие неотложного вмешательства, шок. Выбор метода обезболивания определяется срочностью вмешательства. Оптимальным при удалении «поэтажных » гематом и гематом «по соседству» является костнопластический метод. Пр и двухсторонних гематомах их удаление должно производиться одновременно с двух сторон. У больных , находящихся в крайне тяжелом состоянии, оправданы двухэтапные вмешательства. Первый этап ограничивается удалением через расширенные фрезевые отверстия только жидкой части гематом и частично сгустков крови. После улучшения состояния больных, стабилизации витальных функций проводится второй этап с полным удалением сгустков крови, разможенного мозгового вещества. При «поэтажных» эпи- , субдуральных гематомах послеоперационная летальность составляет 35%, при «поэтажных» субдуральных и внутримозговых гематомах— 45%.
В послеоперационном период е у детей и у лиц молодого возраста основное внимание следует уделять борьбе с отеком и набуханием мозга, а у больных пожилого и старческого возраста — мероприятиям по нормализации гемодинамики и профилактике вторичных нарушений мозгового кровообращения .

ещё файлы и статьи
Категория: Неврология и нейрохирургия | Добавил: Эндрю | Теги: реферат
Просмотров: 6565 | Загрузок: 572 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright WEB студия Shygolev.ru - РязГМУ имени академика И.П. Павлова © 2017